Kontaminasi plastik telah menjadi ancaman global yang meluas dengan konsekuensi ekologis dan kesehatan manusia yang mendalam. Di antara polutan plastik, nanoplastik polistirena (PSNP) telah menarik perhatian khusus karena dimensi skala nano, persistensi lingkungan, dan potensi bioakumulasi yang kuat. Partikel-partikel ini biasanya dihasilkan melalui degradasi dan fragmentasi puing plastik yang lebih besar, PSNP memiliki reaktivitas dan mobilitas permukaan yang tinggi, memungkinkan mereka untuk melewati penghalang biologis, terakumulasi dalam jaringan, dan, pada beberapa spesies, bahkan menembus penghalang darah-otak, sehingga menimbulkan kekhawatiran serius tentang toksisitas sistemik. PSNP telah terdeteksi di air permukaan, sedimen, dan organisme akuatik pada konsentrasi yang berkisar dari 1 × 109 μ g/mL hingga sekitar 1,2 μ g/mL, tergantung pada matriks lingkungan dan lokasi geografis [6–10]. Variabilitas yang luas ini menekankan tidak hanya di mana-mana polusi PSNP tetapi juga signifikansi ekologisnya, yang menyoroti urgensi menilai efek biologis di seluruh tingkat paparan yang relevan secara lingkungan dan yang meningkat.
Penelitian ekstensif telah menunjukkan bahwa nanoplastik (NP) berdampak buruk pada berbagai proses fisiologis, termasuk metabolisme, perkembangan, reproduksi, dan perilaku dalam berbagai spesies. Mekanisme utama yang mendasari efek toksik ini adalah stres oksidatif, yang berkembang ketika pertahanan antioksidan seluler tidak dapat mengimbangi produksi spesies oksigen reaktif (ROS) yang berlebihan. ROS yang berlebihan mampu merusak struktur seluler dengan memulai peroksidasi lipid, mengoksidasi protein, dan menginduksi kerusakan DNA, yang pada akhirnya merusak integritas dan kelangsungan hidup seluler. Pada organisme akuatik, stres oksidatif yang diinduksi NP telah terbukti merusak integritas seluler dan mengganggu sistem fisiologis penting pada ikan, sementara paparan pada bivalvia telah dikaitkan dengan disfungsi mitokondria dan penurunan kapasitas bioenergi. Dalam sistem mamalia, PSNP telah dilaporkan memicu produksi ROS berlebih dan respons inflamasi pada sel epitel paru-paru, yang selanjutnya mendukung relevansi lintas spesies dari mekanisme oksidatif. Temuan ini khususnya mengkhawatirkan bagi sistem kardiovaskular, di mana stres oksidatif yang berkelanjutan diketahui mengganggu fungsi kardiomiosit, mengganggu jalur perkembangan, dan mengurangi viabilitas organisme secara keseluruhan.
Ikan zebra (Danio rerio) telah muncul sebagai model vertebrata yang kuat untuk menyelidiki toksisitas kardiovaskular, karena perkembangannya yang cepat, transparansi optik, dan homologi genetik dan fisiologis yang kuat dengan mamalia. Struktur kardiovaskularnya yang lestari, termasuk jantung yang berdetak, sistem vaskular, dan sel darah yang bersirkulasi, memfasilitasi penilaian langsung in vivo terhadap perkembangan dan fungsi kardiovaskular. Selain itu, ikan zebra telah banyak digunakan untuk mengkarakterisasi kelainan jantung yang disebabkan oleh beragam stresor dan racun lingkungan. Keunggulan ini menjadikan ikan zebra model yang ideal untuk menjelaskan bagaimana paparan PSNP memengaruhi kesehatan kardiovaskular pada tingkat molekuler, seluler, dan fisiologis.
Dalam penelitian ini, kami menyelidiki efek PSNP 25 nm terhadap perkembangan kardiovaskular ikan zebra, dengan fokus khusus pada stres oksidatif sebagai mekanisme utama toksisitas. Kami berhipotesis bahwa paparan PSNP akan meningkatkan produksi ROS, yang menyebabkan ketidakseimbangan redoks, apoptosis, dan gangguan perkembangan jantung. Untuk menguji mekanisme ini lebih lanjut, kami menggunakan pendekatan ko-paparan dengan glutation (GSH), suatu antioksidan intraseluler poten yang berperan penting dalam menjaga homeostasis redoks. Dengan mengevaluasi kemampuan GSH untuk memitigasi gangguan kardiovaskular yang diinduksi PSNP, penelitian ini tidak hanya menguji kapasitas protektifnya tetapi juga mengonfirmasi stres oksidatif sebagai pendorong utama kardiotoksisitas yang dimediasi PSNP.
PSNP dipaparkan pada embrio ikan zebra Tg(fli1: EGFP) pada konsentrasi 0,01, 0,1, 1, dan 10 μ g/mL selama 96 jam pasca-fertilisasi (hpf). Fungsi dan morfologi kardiovaskular dievaluasi selama perkembangan awal. Paparan tersebut mengganggu perkembangan kardiovaskular, yang menyebabkan kelainan seperti perubahan denyut jantung, edema perikardial, gangguan pembentukan pembuluh darah, penurunan kecepatan sel darah merah, dan penurunan diameter aorta dan volume ventrikel antara 48 dan 96 hpf. Peningkatan spesies oksigen reaktif dan apoptosis menunjukkan stres oksidatif merupakan mekanisme utama toksisitas. Analisis ekspresi gen menunjukkan bahwa paparan PSNP mengganggu gen yang berkaitan dengan perkembangan kardiovaskular, pensinyalan apoptosis, serta mekanisme pertahanan antioksidan. Paparan bersama glutation (GSH) pada 50 μM, suatu antioksidan kuat, secara signifikan mengurangi efek berbahaya PSNP, menunjukkan bahwa stres oksidatif krusial terhadap toksisitas kardiovaskular yang diinduksi PSNP. Hasil ini menunjukkan urgensi penanganan polusi nanoplastik dan menyoroti potensi strategi berbasis antioksidan untuk mengurangi dampaknya terhadap kesehatan.
Artikel ilmiah popular di atas disarikan dari paper berikut: Febriyansyah Saputra, Yu-Tzu Tsao, Agoes Soegianto, Azzah Dyah Pramata, Shao-Yang Hu. 2025. Developmental cardiovascular disruption triggered by polystyrene nanoplastics in zebrafish mediated through oxidative stress. Life Sciences 382, 124056. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2025.124056
