Sindrom ovarium polikistik (PCOS), digambarkan sebagai adanya ovarium polikistik, disfungsi ovulasi, dan hiperandrogenisme, adalah salah satu gangguan hormonal yang paling umum pada wanita premenopause dan menyebabkan penurunan kualitas hidup. Prevalensi PCOS di seluruh dunia mencapai 1,6-4% di antara usia reproduksi, tetapi perkiraan meningkat menjadi sekitar 18-20% karena kompleksitas kriteria diagnostik dan fenotipe.
Meskipun konsensus Rotterdam telah menjelaskan kriteria PCOS dan telah digunakan secara luas untuk diagnosis, namun bentuk fenotipe heterogen tidak dapat ditetapkan. Tanda-tanda klinis tidak terbatas hanya pada anovulasi, ovarium polikistik, dan peningkatan kadar testosteron, tetapi juga menunjukkan peningkatan resistensi insulin dan berat badan, serta perubahan komposisi mikrobiota usus. Etiologi PCOS masih belum diketahui. Namun, Rosenfield dan Ehrmann menjelaskan bahwa ada banyak faktor predisposisi PCOS, seperti faktor genetik dan lingkungan. Asupan makanan merupakan salah satu faktor lingkungan penting yang menyebabkan PCOS. Sebuah studi kasus terkontrol oleh Barrea et al. menunjukkan bahwa diet tinggi serat dan lemak tak jenuh tunggal dapat menjadi terapi suportif untuk meningkatkan resistensi insulin dan hiperandrogenisme dalam patogenesis. Selain itu, diet merupakan faktor kunci yang dapat mengubah komposisi dan stabilitas mikrobiota enterik, yang pada akhirnya dapat berkontribusi pada perkembangan PCOS. Bukti ini menunjukkan bahwa diet dapat secara tidak langsung atau langsung menginduksi PCOS dengan memicu disbiosis mikrobiota usus.
Sebuah studi observasional menyebutkan bahwa minuman sukrosa telah berkorelasi positif dengan prevalensi PCOS di antara orang Brasil. Temuan ini juga menunjukkan bahwa diet tinggi sukrosa menginduksi peningkatan glukosa darah, mengurangi sensitivitas insulin, dan meningkatkan akumulasi jaringan lemak in vivo. Meskipun ada korelasi yang jelas antara asupan sukrosa tinggi dan PCOS, sedikit yang diketahui tentang efek kombinasi asupan makanan tinggi sukrosa dan asam kolat (HSCA). Asam kolat, asam empedu primer yang tidak larut dalam air, diduga memiliki hubungan dengan PCOS. Penelitian telah menunjukkan bahwa asam kolat meningkat pada wanita PCOS dan ada korelasi positif antara hiperandrogenisme dan kadar asam empedu primer terkonjugasi. Selanjutnya, kadar asam kolat dalam usus mungkin memiliki hubungan dengan komposisi mikrobiota tinja pada individu dengan PCOS. Keluarga Enterobacteriaceae ditemukan meningkat pada pasien dengan PCOS dan mungkin memainkan peran penting dalam patofisiologi. Oleh karena itu, tujuan dari penelitian in vivo ini adalah untuk mengevaluasi dampak diet HSCA pada Enterobacteriaceae, sensitivitas insulin, tingkat testosteron, dan parameter histologis pada ovarium tikus.
Tikus Wistar betina dibagi menjadi kelompok HSCA dan diet normal selama empat minggu, masing-masing terdiri dua puluh ekor tikus. Berat badan dinilai sebelum dan sesudah penelitian. Sampel darah dan tinja diperoleh untuk mengukur Homeostatic Model Assessment for Insulin Resistance (HOMA-IR) dan kadar testosteron menggunakan ELISA dan isolat Enterobacteriaceae yang ditanam pada MacConkey Agar. Jaringan ovarium yang diperoleh diwarnai dengan pewarnaan H&E. Tikus HSCA menunjukkan penurunan koloni Enterobacteriaceae (median 4,75 × 105 vs 2,47 × 104 /CFU, p <0,001) dan peningkatan HOMA-IR (rata-rata 2,94 ± 1,30 vs 4,92 ± 0,51, p <0,001), serta peningkatan kadar testosteron (median 0,65 vs 3,00 ng/mL, p <0,001), meskipun tidak ada perbedaan statistik dalam perubahan berat badan (rata-rata 2,31 ± 14,42 vs. 3,45 ± 9,32, p = 0,769). Pada pewarnaan H&E, tikus HSCA mengalami penurunan jumlah folikel praovulasi (median 0,50 vs 0,00, p = 0,005). Diet HSCA menyebabkan resistensi insulin dan kadar testosteron tinggi, yang berkontribusi pada perkembangan PCOS, dan mempengaruhi folikulogenesis dengan mengubah pematangan folikel, tetapi tidak berpengaruh pada ovulasi.
Penulis: Widjiati
Informasi detail dari riset ini dapat dilihat pada tulisan dihttps://mdpi-res.com/d_attachment/pathophysiology/pathophysiology-29-00026/article_deploy/pathophysiology-29-00026-v2.pdf?version=1657505219
