Polusi plastik telah menjadi masalah lingkungan yang besar, dengan sejumlah besar limbah yang masuk ke ekosistem perairan dan mengancam keanekaragaman hayati (Dube dan Okuthe, 2023; Shi dkk., 2024). Di antara kontaminan plastik, mikroplastik dan nanoplastik (NP) khususnya mengkhawatirkan karena persistensi dan potensi toksisitasnya (Yong dkk., 2020). NP, yang didefinisikan sebagai partikel yang lebih kecil dari 100 nm, menunjukkan rasio luas permukaan terhadap volume yang tinggi dan mobilitas yang lebih tinggi (da Silva Antunes dkk., 2025), yang memungkinkannya menembus penghalang biologis, terakumulasi di jaringan, dan menyebabkan efek buruk pada organisme (Gupta dkk., 2022). PSNP, yang umumnya berasal dari degradasi produk polistirena, merupakan salah satu NP yang paling umum di lingkungan akuatik (Atugoda dkk., 2023; da Costa, 2018; Gupta dkk., 2022).
Stabilitasnya di lingkungan dan interaksinya dengan polutan lain meningkatkan risiko ekologis dan kesehatan, sehingga menimbulkan kekhawatiran signifikan tentang dampak jangka panjangnya terhadap ekosistem dan kesehatan manusia (Yee dkk., 2021). NP telah terbukti mengganggu fungsi fisiologis pada berbagai spesies, menyebabkan gangguan metabolisme, kelainan perkembangan, penurunan kesuburan, dan perubahan perilaku (Liu dkk., 2020a; Liu dkk., 2020b; Torres-Ruiz dkk., 2023; Torres-Ruiz dkk., 2021; Ullah dkk., 2022). Studi in vitro juga menunjukkan bahwa NP dapat memicu stres oksidatif dan respons inflamasi pada sel mamalia (Lehner dkk., 2019). PSNP (700 nm) telah terbukti mengaktifkan sistem imun, dengan studi yang melaporkan aktivasi kaskade komplemen pada konsentrasi tinggi (5000 mg/L) (Veneman dkk., 2017), sementara PSNP 20 nm meningkatkan sitokin pro-inflamasi pada konsentrasi 1 μg/mL (injeksi) dan 10 μg/mL (melalui air) (Brun dkk., 2018; Lee dkk., 2019). Temuan terbaru juga menunjukkan bahwa NP menyebabkan toksisitas imun hepatik yang signifikan pada larva ikan zebra (Cheng dkk., 2022). Namun, studi yang menyelidiki efek spesifik PSNP terhadap toksisitas imun selama tahap embrio dan larva masih terbatas, sehingga menyoroti perlunya penelitian lebih lanjut untuk menjelaskan dampak ini.
Mekanisme utama toksisitas NP adalah induksi stres oksidatif, yang diakibatkan oleh ketidakseimbangan antara pembentukan spesies oksigen reaktif (ROS) dan kapasitas pertahanan antioksidan seluler (Pizzino dkk., 2017). Enzim antioksidan seperti SOD, CAT, dan GPX umumnya mengatur kadar ROS (Birben dkk., 2012), namun reaktivitas dan luas permukaan NP yang tinggi justru memperkuat pembentukan ROS, yang menyebabkan kerusakan sel (Kim dkk., 2015; Qiao dkk., 2019; Snezhkina dkk., 2019). Pada ikan zebra, stres oksidatif yang diinduksi PSNP telah dikaitkan dengan keterlambatan penetasan, cacat perkembangan, dan gangguan organ (Brun dkk., 2019; Zhang dkk., 2020). ROS yang berlebihan juga memicu jalur imun, terutama kaskade NF-κB, yang menyebabkan peningkatan produksi sitokin pro-inflamasi seperti IL-1β, TNF-α, dan IL-6 (Hong dkk., 2024; Liu dkk., 2017; Morgan dan Liu, 2011; Naik dan Dixit, 2011). Aktivasi sitokin ini dalam jangka panjang dapat menyebabkan inflamasi kronis, kerusakan jaringan, dan disfungsi imun (Chen dkk., 2018).
Embrio ikan zebra (Danio rerio; Hamilton, 1822) merupakan model yang efisien dan hemat biaya untuk mengevaluasi toksisitas NP (Torres-Ruiz dkk., 2021). Sistem imunnya memiliki banyak kesamaan dengan sistem imun mamalia, sehingga menjadikannya berharga untuk mempelajari respons imun (Franza dkk., 2024; Manke dkk., 2013). Sistem imun bawaan aktif sejak tahap embrionik, memberikan pertahanan langsung terhadap patogen, sementara sistem imun adaptif berfungsi penuh antara 3 dan 6 minggu pasca-fertilisasi (Franza dkk., 2024; Novoa dan Figueras, 2012; Trede dkk., 2004). Berkat aktivasi dini sistem imun bawaan, embrio ikan zebra menawarkan peluang unik untuk menyelidiki efek imun langsung dari paparan PSNP. Penelitian ini bertujuan untuk mengevaluasi secara komprehensif efek toksikologi PSNP terhadap perkembangan awal ikan zebra (Danio rerio), dengan fokus pada akumulasi dini, abnormalitas perkembangan, kerusakan oksidatif, dan toksisitas imun. Penelitian ini mengkaji parameter perkembangan penting, termasuk tingkat penetasan, kelangsungan hidup, perubahan morfologi dan perilaku, penanda stres oksidatif, dan ekspresi gen terkait imun, yang menyoroti dampak PSNP yang saling terkait dan risikonya terhadap ekosistem dan kesehatan.
Embrio ikan zebra (Danio rerio) yang terpapar 0,01, 0,1, 1, dan 10 μg/mL PSNP dari 2 hingga 120 jam pascafertilisasi (hpf). Temuan menunjukkan bahwa abnormalitas perkembangan terjadi secara bergantung dosis, termasuk penetasan tertunda, penurunan tingkat kelangsungan hidup, panjang tubuh berkurang, diameter mata lebih kecil, dan area kantung kuning telur membesar. PSNP terakumulasi di korion dan kantung kuning telur paling cepat 6 jam setelah menetas dan terdeteksi di jaringan vital, seperti mata, jantung, kantung kuning telur, hati, pankreas, usus, neuromast, dan ekor, segera setelah menetas. Pada 120 jam setelah menetas, PSNP secara signifikan mengurangi jarak dan kecepatan berenang. Paparan PSNP menyebabkan kerusakan oksidatif dibuktikan dengan perubahan ekspresi gen terkait antioksidan (CAT1, GPX1A, SOD1, NRF2, KEAP1, HSP70, MT), yang mengganggu homeostasis seluler dan menyebabkan cacat struktural dan organ. Toksisitas imun ditandai dengan disregulasi ekspresi gen terkait imun (IL-1β, IL-6, NF-κB, TNF-α, C3B, TLR-1, TLR-3, TLR-4), yang mengindikasikan peradangan dan aktivasi imun bawaan yang dipicu oleh kerusakan oksidatif. Studi ini menyoroti dampak saling terkait antara kelainan perkembangan, kerusakan oksidatif, dan toksisitas imun yang disebabkan oleh paparan PSNP dan menyoroti dampak sistemik kontaminasi nanoplastik di lingkungan akuatik.
Penulis: Prof. Dr. Ir. Agoes Soegianto, DEA.
Artikel di atas disarikan dari paper berikut ini:
Febriyansyah Saputra, Azzah Dyah Pramata, Agoes Soegianto, Shao-Yang Hu. 2025. Polystyrene nanoplastics cause developmental abnormalities, oxidative damage and immune toxicity in early zebrafish development. Comparative Biochemistry and Physiology, Part C 295 (2025) 110216. https://doi.org/10.1016/j.cbpc.2025.110216
