Merokok merupakan faktor risiko penting untuk penyakit kardiovaskular (PKV). Ini adalah salah satu penyebab PKV terbesar di dunia, sehingga menyumbang 7,2 juta kematian pada tahun 2015.1 Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) telah melaporkan bahwa merokok menyebabkan 10% kasus PKV. American Heart Association menyatakan bahwa merokok adalah faktor risiko PKV yang paling dapat dicegah. Sebagian besar negara sudah memiliki pencegahan merokok program dan kebijakan, tetapi prevalensi merokok tetap tinggi.
Senyawa dalam asap rokok diyakini dapat menyebabkan stres oksidatif, menyebabkan disfungsi endotel. Memahami mekanisme disfungsi endotel karena asap rokok bermanfaat untuk pengembangan terapi dini dan preventif bagi PKV dengan faktor risiko merokok. Dalam penelitian eksperimental ini, desain kelompok kontrol post test-only digunakan. Tikus wistar dibagi menjadi dua kelompok: kelompok merokok (dipaparkan 40 batang rokok per hari selama 4 minggu) dan kelompok kontrol. Setelah pemaparan, hewan dibedah dan aorta dikeluarkan untuk pengukuran malondialdehid (MDA), superoksida dismutase (SOD), oksida nitrat endotel synthase (eNOS), ketebalan intima-media (IMT), dan untuk analisis histologis.
Paparan asap rokok juga mempengaruhi struktur histologis aorta. Dalam studi ini didapatkan vakuolasi sel otot polos di tunika media adalah perubahan struktural yang paling menonjol dalam aorta. Vakuolasi adalah salah satu efek dari proses sitotoksik dalam sel dan merupakan tanda awal kematian sel. Bahan kimia komponen dalam obat-obatan dan polutan telah diketahui menyebabkan vakuolasi ireversibel dalam sel.
Stres oksidatif berperan dalam proses ini. Vakuolasi menyebabkan sel otot polos di media tunika memiliki bentuk dan ukuran yang berbeda, sehingga membuat sel-sel tidak teratur. IMT juga ditemukan meningkat pada kelompok merokok, yang juga ditemukan dalam penelitian ini. Peningkatan IMT bersifat adaptif respon terhadap peningkatan tegangan dinding pembuluh darah. Itu regulasi tonus vaskular diatur oleh NO, yang produksinya tergantung pada tingkat eNOS di sel endotel. Teori ini dapat menjelaskan hasil penelitian ini, yang menunjukkan hubungan antara peningkatan IMT dan penurunan kadar eNOS. Selain itu, merokok juga menyebabkan beberapa sel di tunika intima dan tunika media mati, tetapi sel-sel yang tersisa berkembang biak secara berlebihan. Kondisi ini juga bisa menyebabkan peningkatan IMT. Keterbatasan penelitian ini adalah bahwa kami melakukannya tidak memeriksa semua parameter biokimia secara komprehensif, yang mungkin memiliki efek karena radikal bebas dari asap rokok, seperti katalase, glutathione peroksidase, dan kofaktor BH4.
Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan ini parameter. Selain itu, penelitian ini hanya menggunakan jumlah kelompok intervensi. Sebuah studi dengan jumlah kelompok perlakuan yang lebih besar diperlukan untuk mengamati efek paparan asap rokok untuk periode lebih dari 4 minggu.
Paparan subkronis asap rokok menyebabkan penurunan aktivitas SOD dan tingkat eNOS, tetapi tidak ada perubahan signifikan dalam tingkat MDA. Studi ini juga menunjukkan bahwa merokok menyebabkan penebalan IMT dan perubahan struktural patologis pada aorta. Studi ini mmberi kesimpulan bahwa paparan subkronis terhadap asap rokok menyebabkan perubahan stres oksidatif parameter, yang ditunjukkan dengan penurunan tingkat aktivitas SOD; namun, tidak signifikan perbedaan kadar MDA di aorta ditemukan. Paparan asap rokok subkronis juga dapat
menurunkan tingkat eNOS, IMT, dan patologis perubahan struktural pada aorta. Temuan lain menunjukkan bahwa penurunan kadar eNOS dapat menyebabkan peningkatan IMT aorta.
Penulis: Meity Ardiana, Budi Susetyo Pikir, Anwar Santoso, Hanestya Oky Hermawan, Makhyan Jibril Al-Farabi
Link: https://arya.mui.ac.ir/index.php/arya/article/download/1180/article_10780_85d1a23a3ea5ff7acda11b03f28bc844.pdf
