Perdarahan intraserebral spontan (ICH) menyumbang 30-60% dari semua rawat inap stroke dan dikaitkan dengan prognosis yang buruk. Memang, angka kematian untuk penyakit ini melebihi 40%, dan 10-15% dari mereka yang selamat tetap mengalami kecacatan. Insiden ICH spontan telah jelas meningkat sebesar 18% selama dekade terakhir, sebagian karena harapan hidup meningkat pada populasi umum. ICH spontan primer menyumbang 80-85% dari semua kasus ICH dan paling sering terjadi akibat perubahan degeneratif pembuluh darah otak yang disebabkan oleh hipertensi arteri dan/atau angiopati amiloid serebral, penggunaan terapi antikoagulan (khususnya, rasio normalisasi internasional [INR] > 3,5 diakui sebagai faktor risiko potensial untuk ICH), dan ictus sebelumnya.
Patogenesis ICH spontan meliputi tiga fase dinamis: (1) perdarahan awal, (2) perluasan hematoma, dan (3) perkembangan edema perihematom (PHE) jaringan otak. Pada fase pertama, berlangsung sekitar 24 jam, terjadi cedera seluler langsung pada inti perdarahan akibat perdarahan akut dan pembesaran hematoma dini. Fase kedua ditandai dengan perluasan lebih lanjut dari volume hematoma (tingkat yang mungkin bervariasi) dan perubahan progresif dari jaringan otak yang berdekatan, yang disebabkan oleh berbagai proses patofisiologi yang saling terkait, seperti efek massa dan eksitotoksisitas, dan peningkatan neurotoksisitas yang disebabkan oleh produk pemecahan darah, trombin, pembentukan radikal bebas, aktivasi dan inflamasi protease, deposisi besi, dan hiperglikolisis lokal. Rangkaian peristiwa ini menyebabkan kerusakan otak sekunder dengan perkembangan PHE, yang pertumbuhannya dapat berlanjut hingga 2 minggu setelah timbulnya ICH spontan. Efek merusak dari PHE terkait dengan dua mekanisme utama. Pertama, ini menghasilkan peningkatan pergeseran otak dan perkembangan herniasi otak, faktor yang dapat dikenali secara langsung mempengaruhi kematian, terutama pada pasien dengan ICH yang besar. Kedua, PHE menambah cedera otak yang terkena melalui perubahan sawar darah-otak, hipoperfusi, dan induksi jalur inflamasi dan proapoptosis, selanjutnya menambah eksitotoksisitas (terutama sebagai akibat dari pelepasan glutamat) dan neurotoksisitas, dan menyebabkan kerusakan saraf dan kematian.
Untuk memberikan kontribusi dalam bidang ini, sebuah kajian literatur dilakukan oleh Ibrahim dkk., (2023) dari Universitas Airlangga – RSUD Dr. Soetomo Surabaya, penelitian yang telah diterbitkan dalam Acta Neurochirurgica Supplement (Springer) ini bertujuan untuk memberikan insight yang lebih luas terkait bedah neuroendoskopi invasif minimal sebagai pendekatan untuk mengatasi perdarahan intraserebral spontan.
Pada penelitian ini, didapatkan bahwa mempertimbangkan terbatasnya jumlah pilihan terapi yang efektif pada pasien dengan ICH spontan, kemungkinan intervensi bedah yang ditujukan untuk menghilangkan hematoma harus selalu diingat. Untuk tujuan seperti itu, terutama dalam kasus ICH yang dalam, prosedur neuroendoskopi invasif minimal tampaknya merupakan teknik opsional. Sementara mereka terkait dengan morbiditas dan mortalitas pasca operasi yang tidak dapat diabaikan, keunggulan intervensi neuroendoskopi terhadap terapi konservatif dan manajemen bedah konvensional menggunakan kraniotomi telah dibuktikan. Namun demikian, sebagian besar studi yang relevan telah retrospektif, melibatkan jumlah kasus yang relatif kecil, dan memiliki tindak lanjut pasca operasi yang terlalu terbatas untuk evaluasi hasil yang tepat — khususnya, pemulihan fungsional pasien. Uji coba terkontrol secara acak prospektif skala besar tambahan diperlukan untuk memvalidasi peran bedah neuroendoskopi dalam pengelolaan ICH spontan dan untuk menilai tingkat insiden yang tepat dari komplikasi perioperatif terkait, bersama dengan dampaknya terhadap hasil keseluruhan dari pengobatan tersebut.
Penulis: Dr. Asra Al Fauzi, dr., Sp.BS.
Jurnal:
Minimally Invasive Neuroendoscopic Surgery for Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Review of the Rationale and Associated Complications
