Laporan kasus ini memaparkan manifestasi klinis seorang pria berusia 40 tahun dengan hepatitis B kronis yang mengalami komplikasi berat berupa tuberkulosis (TB) paru disertai piopneumotoraks unilateral sinistra. Disfungsi imun sekunder akibat sirosis hepatis (cirrhosis-associated immune dysfunction/CAIDS) meningkatkan kerentanan tubuh terhadap berbagai patogen oportunistik. Pada pasien ini, ditemukan koinfeksi simultan berupa Candida albicans resisten flukonazol, Staphylococcus koagulase-negatif (CoNS), serta infestasi parasit Sarcoptes scabiei. Tata laksana yang diterapkan bersifat multidisiplin, meliputi drainase toraks, modifikasi regimen antituberkulosis non-hepatotoksik, antifungal, antiviral, dan skabisida.
• Beban Penyakit: Tuberkulosis paru yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tetap menjadi patogen utama global dengan tingkat penularan yang dipengaruhi oleh faktor lingkungan padat dan higienitas sub-optimal.
• Mekanisme CAIDS: Infeksi HBV kronis memicu cedera nekroinflamasi yang berujung pada fibrosis dan sirosis hepatis. Kondisi ini menginduksi fenomena CAIDS yang menurunkan aktivitas makrofag dan sel Kupffer, mengganggu fungsi komplemen, serta menekan respons limfosit T, khususnya produksi IFN-γ dan IL-2 oleh sel CD4+ dan CD8+. Akibatnya, terjadi penurunan klirens patogen yang mempermudah reaktivasi TB laten, infeksi sekunder, maupun kolonisasi mikroorganisme multiorgan.
Evaluasi komprehensif dilakukan melalui pendekatan klinis, laboratoris, dan pencitraan:
• Manifestasi Klinis: Pasien mengalami penurunan berat badan drastis (>10 kg), batuk produktif kronis, sesak napas berat dengan saturasi oksigen mencapai 80% pada udara bebas (room air), odinofagia, ikterus sklera, dan pruritus generalisata.
• Data Laboratorium: Menunjukkan leukositosis, limfopenia berat, trombositopenia sekunder akibat hipersplenisme, hipoalbuminemia berat (2,2 g/dL), serta peningkatan masif penanda inflamasi sistemik seperti prokalsitonin (45,42 ng/mL) dan CRP (25,1 mg/dL). Status fungsi hati menunjukkan reaktivitas HBsAg (>1000 IU/mL) serta peningkatan enzim AST dan ALT.
• Identifikasi Mikrobiologi: Deteksi molekuler GeneXpert MTB/RIF mengonfirmasi keberadaan M. tuberculosis sensitif rifampisin. Pewarnaan BTA (Acid-Fast Bacilli) pada sputum dan cairan pleura eksudatif memberikan hasil positif. Kultur sputum mengisolasi Candida albicans resisten flukonazol dan spesies CoNS. Selanjutnya, pemeriksaan mikroskopis skraping kulit mendeteksi tungau dewasa beserta telur Sarcoptes scabiei.
• Pencitraan: High-Resolution Computed Tomography (HRCT) dada mengonfirmasi piopneumotoraks kiri besar dengan infiltrat bilateral. Ultrasonografi abdomen menunjukkan gambaran sirosis hepatis, splenomegali, dan asites yang mengklasifikasikan kondisi pasien ke dalam Child-Pugh kelas B dengan skor 8.
Mengingat tingginya risiko hepatotoksiksitas pada sirosis dekompensata, intervensi terapeutik dimodifikasi secara ketat tanpa melibatkan obat lini pertama yang hepatotoksik:
• Intervensi Bedah Toraks: Pemasangan chest tube atau Water Sealed Drainage (WSD) segera dilakukan untuk mengevakuasi udara dan cairan purulen akibat komplikasi piopneumotoraks.
• Terapi Antituberkulosis Terpilih: Tiga obat lini pertama yang bersifat hepatotoksik (isoniazid, rifampisin, dan pyrazinamide) dihindari sepenuhnya. Sebagai gantinya, diberikan regimen modifikasi berupa Streptomisin 750 mg, Levofloksasin 750 mg, dan Etambutol 750 mg (S750/L750/E750) secara kontinu.
• Terapi Antiviral dan Antifungal: Antiviral Tenofovir 300 mg diberikan sekali sehari untuk menekan replikasi virus Hepatitis B sesuai panduan WHO. Untuk mengatasi kecurigaan superinfeksi atau kolonisasi kandidiasis orofaringeal akibat strain resisten azole, diberikan antifungal intravena Mikafungin serta Nistatin sebagai profilaksis oral.
• Eradikasi Parasit: Eliminasi infestasi aktif Sarcoptes scabiei dilakukan dengan aplikasi topikal krim Permetrin 5% pada malam hari, dikombinasikan dengan pemberian Ivermectin 12 mg per oral pada hari ke-1 dan ke-8.
• Terapi Suportif Hepato-Metabolik: Pasien mendapatkan N-acetylcysteine sebagai agen hepatoprotektif, Spironolakton untuk mengontrol volume asites, serta infus Albumin secara intermiten guna mengoreksi kondisi hipoalbuminemia berat.
Studi kasus ini menegaskan dilema diagnostik dan terapeutik yang terjadi ketika infeksi mikobakterium sistemik tumpang tindih dengan disfungsi organ hati stadium lanjut. CAIDS menjadi faktor pemicu utama timbulnya spektrum multi-infeksi oportunistik dari golongan bakteri, jamur, hingga parasit. Penilaian stratifikasi risiko menggunakan skor Child-Pugh terbukti sangat krusial sebagai panduan pemilihan farmakoterapi guna mencegah gagal hati fulminan. Laporan ini juga menggarisbawahi pentingnya diferensiasi klinis yang cermat untuk membedakan antara kolonisasi mikroorganisme (seperti temuan Candida dan CoNS pada sputum) dengan infeksi invasif sejati demi menghindari polifarmasi yang tidak rasional..
Penulis: Aryati
Detail tulisan ini dapat diakses pada: https://rjid.com.ro/articles/2026.2/RJID_2026_2_Art-05.pdf
