Kerusakan multi organ pada pasien penyakit virus corona 2019 (COVID-19) telah banyak dilaporkan, termasuk cedera hati. Sekitar 46%–62% pasien dengan COVID-19 kritis hingga fatal menderita cedera hati dan 14%–54% pasien COVID-19 yang sakit parah mengalami peningkatan kadar serum alanine aminotransferase (ALT) yang mengindikasikan adanya proses peradangan atau kerusakan pada hepatosit akibat interaksi antara sel Kupffer dan sel T sitotoksik dan menyebabkan kondisi lain yang mirip dengan virus hepatitis. Komplikasi ini berkontribusi terhadap lamanya rawat inap di rumah sakit dan mengakibatkan insiden kematian tiga kali lebih tinggi pada pasien COVID-19 dibandingkan mereka yang tidak mengalami cedera hati. Banyak faktor diduga berkontribusi terhadap cedera atau kerusakan hati pada pasien COVID-19, diantaranya efek sitopatik dari sindrom pernapasan akut-parah SARS-CoV-2, agen penyebab COVID-19 pada hepatosit dan kolangiosit, serta konsumsi obat-obatan selama terapi, riwayat penyakit penyerta, dan kejadian hiperinflamasi yang terkait dengan badai sitokin.
Interleukin-6 (IL-6) merupakan sitokin khas COVID-19 yang fatal dan berperan dalam patogenesis COVID-19. Pelepasan interleukin-6 (IL-6) yang berlebihan selama perkembangan penyakit virus corona 2019 (COVID-19) menyebabkan badai sitokin, yang mengakibatkan kerusakan multi-organ termasuk kerusakan hati, serupa dengan mekanisme yang terjadi pada virus hepatitis. IL-6 sistemik telah dikaitkan dengan kejadian cedera hati di antara pasien COVID-19.
Berdasarkan dari gambaran di atas, peneliti dari Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran, RSUD Dr. Soetomo, Universitas Airlangga berhasil mempublikasikan hasil penelitiannya di salah satu jurnal Internasional terkemuka, yaitu Narra Journal. Peneliti menganalisis dan mengukur ekspresi IL-6 di jaringan hati dan menentukan korelasinya dengan derajat kerusakan hati pada pasien COVID-19 yang meninggal. Melalui studi cross-sectional pertama ini, ekspresi IL-6 diukur melalui pewarnaan imunohistokimia dan derajat kerusakan hati diidentifikasi berdasarkan kadar serum alanine aminotransferase (ALT).
Hasil penelitian melaporkan bahwa, meskipun ekspresi IL-6 diamati pada semua spesimen hati post mortem, terdapat korelasi yang tidak signifikan antara ekspresi IL-6 di jaringan hati dengan derajat kerusakan hati pada pasien COVID-19 yang meninggal, sehingga menunjukkan bahwa IL-6 adalah salah satu penyebab kematian, namun bukan satu-satunya faktor utama yang berkontribusi terhadap kerusakan hati pada pasien COVID-19. Pada penelitian ini, penanda inflamasi lain termasuk CRP, serum ferritin, D-dimer juga meningkat secara signifikan. Hasil ini menunjukkan adanya kemungkinan bahwa penanda ini juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi kerusakan hati pada pasien COVID-19 yang berada dalam kondisi kritis.
Cedera hati akibat COVID-19 sebenarnya melibatkan mekanisme yang rumit. Kurangnya signifikansi antara ekspresi IL-6 dan tingkat keparahan kerusakan hati dalam penelitian ini mungkin disebabkan oleh mekanisme lain yang mendominasi kerusakan hati. Selain itu, pasien dengan ekspresi IL-6 sedang dan kuat di jaringan hati diobati dengan berbagai obat antivirus dan non-antivirus, termasuk lopinavir/ritonavir, dan anti-IL-6 (tocilizumab) yang mengarah pada asumsi bahwa obat-obatan tersebut mungkin mengandung IL-6 dan berperan dalam induksi cedera hati pada pasien. Peningkatan CRP dan NLR yang diamati pada pasien juga merupakan salah satu faktor risiko potensial terhadap cedera hati dan tingkat keparahan COVID-19.
Singkatnya, hasil temuan pada semua biopsi inti hati post-mortem, positif terhadap pewarnaan imunohistokimia IL-6; dan kerusakan hati pada berbagai tingkat diamati pada lebih dari separuh sampel. Namun, hasil penelitian menunjukkan tidak ada korelasi yang signifikan secara statistik antara ekspresi IL-6 di hati dan tingkat kerusakan hati di antara pasien dengan COVID-19 yang fatal. Hal ini menunjukkan bahwa ekspresi IL-6 di jaringan hati bukanlah satu-satunya parameter untuk menentukan tingkat keparahan penyakit cedera hati pada pasien COVID-19 yang sakit kritis. Investigasi lebih lanjut yang melibatkan jumlah sampel yang lebih besar dengan tingkat keparahan COVID-19 yang lebih luas, sitokin yang banyak, sel inflamasi, dan penanda, diperlukan untuk mendapatkan hasil yang lebih akurat.
Artikel dapat diakses: http://doi.org/10.52225/narra.v3i3.463
Penulis:Â Ummi Maimunah, dr.,Sp.PD.K-GEH.FINASIM
