Diabetes Melitus merupakan kondisi penyakit kronik metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia akibat gangguan sekresi, aktivitas insulin atau keduanya. Retinopati diabetik (DR) merupakan komplikasi mikrovaskuler dari penyakit DM. DR merupakan penyebab utama hilangnya penglihatan pada orang dewasa berusia 20 hingga 74 tahun. Dari tahun 1990 hingga 2010,DR menduduki peringkat kelima penyebab kebutaan paling umum yang dapat dicegah dan penyebab paling umum kelima gangguan penglihatan sedang hingga berat. Pada tahun 2010, di antara sekitar 285 juta penderita diabetes di seluruh dunia, lebih dari sepertiganya menunjukkan tanda-tanda DR, dan sepertiga dari kasus tersebut adalah DR yang mengancam penglihatan (VTDR),yang mencakup DR non-proliferatif parah,DR proliferatif (PDR),atau edema makula diabetik (DME). Prevalensi DR berkorelasi langsung dengan durasi DM, berkisar antara 28,8% pada penderita DM <5 tahun dan 77,8% pada penderita DM lebih dari 15 tahun. Hiperglikemia akan memicu produksi spesies oksigen reaktif (ROS). Akumulasi ROS yang berlebihan dapat merusak jaringan di sekitar pembuluh darah retina, menyebabkan stres oksidatif yang mengganggu Blood Retina Barrier (BRB).Vascular endothelial growth factor (VEGF) dan transforming growth factor-beta (TGF-β) adalah dua penanda yang mengindikasikan disfungsi retina. Akumulasi ROS dan peningkatan kadar VEGF pada mata berperan penting pada BRB dan TGF β berperan penting dalam menjaga homeostatis okular. Hiperglikemia dianggap penyebab kerusakan mikrovaskuler melalui empat jalur biokimia yaitu aktivasi protein kinase C (PKC),jalur heksosamin,jalur poliol,dan akumulasi AGEs.
Sel memiliki sistem pertahanan terhadap ROS, yang mencakup antioksidan seperti SOD,glutathione reduktase,glutathione peroksidase, dan katalase. Enzim SOD mengkatalisis konversi superoksida (O2−) menjadi hidrogen peroksida (H2O2) dan molekul oksigen (O2) dan terdapat di semua organisme aerob, dari bakteri hingga manusia.SOD sangat penting untuk menggambarkan keseimbangan antara proses oksidan dan antioksidan pada patologi terkait iskemia/reperfusi pada model manusia dan hewan. Glisodin® adalah sumber kaya SOD yang berasal dari melon (Cucumis melo) yang dikombinasikan dengan gandum gliadin.Gliadin,suatu biopolimer,berfungsi untuk melindungi molekul aktif dari pencernaan enzimatik. Penelitian telah menunjukkan bahwa aktivitas SOD Glisodin® meningkat secara signifikan dan progresif dalam media yang mensimulasikan proses pencernaan.Suplementasi oral dengan SOD yang berasal dari melon dikombinasikan dengan gliadin gandum telah terbukti meningkatkan pertahanan antioksidan endogen.Studi terbaru menunjukkan bahwa gliadin dapat merangsang pelepasan zonulin dari sel epitel usus, yang terlibat dalam modulasi permeabilitas usus. Interaksi dengan penghalang epitel usus memfasilitasi pelepasan molekul aktif ke dalam selaput lendir, memungkinkan SOD memasuki aliran darah.
Penelitian ini merupakan penelitian laboratorium true eksperimental yang dilakukan pada Tikus Wistar Rattus norvegicus jantan dewasa, dan umur 10-11 minggu dengan berat badan 100-125 gram yang dilakukan secara acak dan dibagi menjadi 4 kelompok. Tikus diberi paparan Streptozotocin (STZ) 55 mg/kgbb secara intraperitoneal untuk menginduksi hiperglikemia dan perlakuan diberikan SOD melon Gliadin 50 mg/kgbb/hari secara oral yang dibagi menjadi empat kelompok, 7 tikus normal (kontrol negatif), 7 STZ tikus (kontrol positif), 7 ekor tikus SOD (kelompok pembanding), dan 7 ekor tikus STZ-SOD (kelompok perlakuan). Tikus STZ dievaluasi kadar glukosa darahnya setelah 72 jam diberikan suntikan STZ dosis tunggal. Tikus-tikus tersebut dihentikan satu bulan setelah perawatan dan diambil darahnya serta mata tikus tersebut dienukleasi. Pengukuran VEGF dan TGF β dievaluasi dalam serum darah dan vitreous retina tikus dengan analisis Elisa dan analisis flow cytometry. Penelitian ini mengukur berat badan, glukosa darah, kadar VEGF dan TGF β dalam serum darah dan vitreous retina tikus.

Hasil penelitian ini menunjukkan terdapat perbedaan bermakna VEGF vitreous retina pada seluruh kelompok kontrol dan perlakuan serta terdapat perbedaan bermakna TGF β serum darah pada kelompok SOD dan STZ. Diindikasikan juga bahwa SOD oral Melon Gliadin dapat menurunkan VEGF pada vitreous retina dan menurunkan TGF β serum darah pada model tikus hiperglikemia. Suplemen SOD Melon Gliadin berperan sebagai antioksidan dan menghambat proses pembentukan ROS sehingga dapat memberikan perlindungan terhadap paparan hiperglikemia pada vitreous retina mata. Penelitian selanjutnya dapat mengembangkan model penelitian serupa dalam jangka waktu yang lebih lama untuk melihat hasil yang lebih akurat dan dapat dilakukan berbagai dosis SOD Melon Gliadin untuk menentukan dosis maksimal.

Penulis: Windya Tri Hapsari1, Wimbo Sasono1, Sauli Ari Widjaja1, Restiana Hilda Islami1, Octarina Ervianti1, Munawaroh Fitriah2, Rochmah Kurnijasanti3, Sri Agus Sudjarwo3, Djoko Agus Purwanto4 , Muhaimin Rifa`i5

Informasi detail dari riset ini dapat dilihat pada tulisan kami di :
https://www.jmchemsci.com/article_209511.html

Judul Jurnal:
Effect of Superoxide Dismutase Melon-Gliadin on VEGF and TGF β Blood Serum and Vitreous Retina in Hyperglycemia Rat Model
1Department of Opthalmology, Faculty of Medicine, Universitas Airlangga, Soetomo General Academic Hospital, Surabaya, Indonesia
2Department of Clinical Pathology, Faculty of Medicine, Universitas Airlangga, Soetomo General Academic Hospital, Jl. Prof Dr Moestopo No 6-8 Surabaya 60131 Indonesia 3Departement Pharmacology, Faculty of Veterinary, Universitas Airlangga, Mulyorejo Surabaya 60115 Indonesia
4Department of Pharmaceutical Science, Faculty of Pharmacy, Universitas Airlangga, Mulyorejo Surabaya 60115 Indonesia
5Biology Department, Faculty of Mathematics and Natural Sciences, Universitas Brawijaya Malang 65145 Indonesia

DOI: 10.26655/JMCHEMSCI.2024.11.8