Penggunaan insektida dosis besar dan tidak terkontrol menimbulkan beberapa dampak negatif antara lain meningkatnya resistensi organisme pengganggu tumbuhan, terganggunya kesehatan manusia dan hewan serta tercemarnya produk tanaman, air, tanah dan udara akibat residu insektisida. Lebih dari 25% buah-buahan, sayuran, padi dan gandum mengandung residu sedikitnya 2 jenis insektisida. Residu insektisida juga ditemukan pada produk pangan termasuk kedelai telah mendekati batas maksimum residu (BMR), terutama senyawa organofosfat, karbamat dan organokhlorin.
Karbofuran merupakan insektisida golongan karbamat yang sering digunakan secara luas dalam bidang pertanian dan perhutanan. Dalam penggunaannya karbofuran dapat menimbulkan adanya residu pada tanaman. Residu karbofuran dapat ditemukan pada sayuran antara lain: sawi, kangkung dan kacang panjang. Residu insektisida karbofuran dalam makanan dapat membahayakan organisme bukan sasaran insektisida. Gejala klinis akibat keracunan karbofuran berupa muntah, pusing, kelemahan otot, diare, sesak nafas, konvulsi serta penglihatan kabur. Bonner dkk. melaporkan bahwa para petani yang terpapar karbofuran 95% berisiko terserang kanker paru-paru.
Pemberian karbofuran secara oral dapat meningkatkan ROS serta memicu terjadinya stres oksidatif. Terbentuknya radikal bebas akan bereaksi dengan komponen seluler seperti karbohidrat, asam amino, Deoxyribonucleic acid (DNA), fosfolipid yang mengakibatkan percepatan nekrosis dan radikal bebas dapat menimbulkan kerusakan di berbagai bagian sel. Sel tipe II merupakan salah satu sel yang terdapat pada septum interalveolaris. Fungsi utama dari sel tipe II adalah untuk sintesis dan sekresi surfaktan. Surfaktan merupakan suatu bahan yang dapat menurunkan tegangan permukaan dan berfungsi sebagai anti-kolaps dan memudahkan penggembungan alveoli. Timbulnya gejala sesak nafas disebabkan oleh penurunan jumlah surfaktan yang disebabkan oleh kematian sel pada sel tipe II. Peningkatan stres oksidatif memicu terjadinya kerusakan sel-sel epitel alveolus termasuk sel tipe II sehingga menyebabkan terjadinya kematian sel baik akibat apoptosis maupun nekrosis.
Selama ini informasi mengenai efek karbofuran pada organ paru-paru masih minim. Pengukuran konsentrasi karbofuran hanya terdapat pada organ ginjal, hati dan otot. Oleh sebab itu diperlukan suatu penelitian yang dapat menjelaskan mekanisme karbofuran dalam menyebabkan kerusakan paru-paru. Hal ini sangat penting dalam kaitannya upaya pencegahan. Apabila dapat diketahui efeknya pada paru-paru maka diperlukan upaya pencegahan agar keracunan akibat karbofuran baik per oral, inhalasi dan dermal dapat dikurangi.
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui kerusakan histopatologi paru mencit (Mus musculus) yang disebabkan oleh paparan karbofuran. Dua puluh ekor mencit betina (Mus musculus) berumur 10 minggu dengan berat badan 25-30 g. Tikus dibagi menjadi empat kelompok: P0, P1, P2 dan P3. Seluruh sampel diberi NaCl fisiologi 0,5 ml/hari, dan P1, P2, P3 ditambah karbofuran masing-masing 0,0208, 0,0417 dan 0,0833 mg/kg berat badan mencit/hari. Perlakuan ini dilakukan selama 10 hari. Data dianalisis dengan ANOVA dan dilanjutkan dengan uji BNJ. Hasil penelitian menunjukkan jumlah kematian sel nekrosis tipe II meningkat seiring dengan peningkatan dosis karbofuran.
Penulis: Epy Muhammad Luqman
Publikasi di jurnal ilimiah: International Journal of Biological and Pharmaceutical Sciences Archive (IJBPSA)
Link artikel:
