Universitas Airlangga Official Website

Potensi Komponen Bakteri Gonore terhadap Respons Imun HIV

Ilustrasi AIP (Foto: UNAIR NEWS)
Ilustrasi AIP (Foto: UNAIR NEWS)

Human Immunodeficiency Virus (HIV) masih menjadi perhatian khusus dibidang kesehatan masyarakat baik di Indonesia dan dunia. World Health Organization (WHO) melaporkan bahwa ko-infeksi HIV dengan Neisseria gonorrhoeae (N. gonorrhoeae) dapat memperburuk kondisi klinis pasien HIV secara signifikan. Menariknya, penelitian sebelumnya di Kenya melaporkan bahwa pekerja seks perempuan yang terinfeksi N. gonorrhoeae selama infeksi HIV menunjukkan respons imun spesifik terhadap HIV yang lebih kuat dibandingkan individu yang tidak mengalami ko-infeksi ini maupun yang ko-infeksi penyakit menular seksual lainnya. Temuan klinis tersebut mengindikasikan adanya kemungkinan hubungan antara infeksi N. gonorrhoeae dan mekanisme resistensi terhadap HIV, sehingga membuka peluang untuk memahami interaksi biologis antara kedua patogen tersebut secara lebih mendalam. Para peneliti menemukan fakta menarik ini, dimana dibalik efek negatifnya, salah satu komponen bakteri penyebab gonore memiliki potensi untuk membantu memahami cara mengendalikan peradangan yang disebabkan oleh infeksi HIV. Penelitian ini berfokus pada bakteri N. gonorrhoeae yang merupakan penyebab gonore. Melalui penggunaan salah satu bagian bakteri ini yaitu lipooligosakarida (LOS), yang merupakan komponen dinding sel bakteri. Komponen ini diuji pada sel kekebalan tubuh (limfosit) yang diperoleh dari pasien HIV yang belum pernah menjalani terapi antiretroviral (ARV).

Hasil penelitian menunjukkan bahwa NF-KB dan IRF3, dua molekul yang sangat penting dalam proses peradangan, dapat menurunkan aktivitasnya. Molekul-molekul ini berfungsi sebagai “sakelar” yang mengatur berbagai respons imun tubuh, dan ketika aktivitasnya terlalu tinggi, peradangan dapat meningkat dan memperburuk kerusakan yang disebabkan oleh infeksi HIV. Oleh karena itu, penurunan aktivitas kedua molekul ini menarik untuk diteliti lebih lanjut.

Penelitian ini juga menemukan bahwa penurunan kedua molekul tersebut belum mampu mengurangi jumlah virus HIV yang diukur melalui protein p24, dan penurunan kedua molekul tersebut belum mampu meningkatkan produksi interferon-beta (IFN-β), yang merupakan protein antivirus alami tubuh. Dengan kata lain, LOS mempengaruhi sistem kekebalan tubuh, tetapi dampaknya tidak secara langsung mencegah penyebaran virus HIV. Hasil ini menunjukkan bahwa sistem kekebalan tubuh sangat kompleks. Tidak selalu menghasilkan penurunan jumlah virus secara langsung dengan mengubah satu rute respons kekebalan. Oleh karena itu, penelitian ini membuka peluang baru untuk mengembangkan obat atau terapi yang bertujuan mengendalikan peradangan kronis pada orang yang hidup dengan HIV. Mengurangi peradangan yang berlangsung secara terus-menerus sehingga dapat membantu menjaga fungsi sistem kekebalan tubuh dan berpotensi meningkatkan kualitas hidup pasien apabila dikombinasikan dengan terapi antiretroviral.

Kelemahan dari penelitian ini masih di tahap laboratorium secara invitro, sehingga diperlukan penelitian lebih lanjut baik pada hewan coba maupun pada manusia untuk memastikan bahwa itu aman dan efektif sebelum dapat digunakan sebagai pengobatan. Menurut penelitian ini, bakteri yang selama ini dianggap menyebabkan penyakit dapat memberikan wawasan baru bagi dunia kedokteran. Para ilmuwan berharap dapat menemukan cara baru untuk mengendalikan peradangan dan memperbaiki penanganan infeksi HIV di masa depan dengan mengetahui bagaimana bagian dari bakteri mempengaruhi sistem kekebalan tubuh.

Penulis: Dr. Siti Qamariyah Khairunisa, S.Si., M.Si

Informasi detail dari riset ini dapat dilihat pada tulisan kami di:

Budiarti, N., Fitri, L. E., Kalim, H., Winaris, N., Pawestri, A. R., Santosaningsih, D., Dinaryanti, A., Khairunisa, S. Q., & Nasronudin. (2026). Neisseria gonorrhoeae LOS Decreased NF-ĸB and IRF3 Expression but Had No Effect on IFN-β Expression and HIV Replication on Naïve-HIV Lymphocytes. Acta Biomedica.  Research Results in Biomedicine, 12(1), 52–63. Available online at https://doi.org/10.18413/2658-6533-2026-12-1-0-4 .