Hipertensi atau tekanan darah tinggi merupakan salah satu masalah kesehatan yang banyak ditemukan di masyarakat. Jika berlangsung dalam waktu lama dan tidak dikendalikan dengan baik, hipertensi dapat membuat jantung bekerja lebih keras. Lambat laun, kondisi tersebut dapat menyebabkan perubahan pada bentuk dan struktur jantung.
Namun, ada satu hal yang menarik. Mengapa perubahan jantung pada penderita hipertensi dapat berbeda antara satu orang dengan orang lainnya? Jawabannya mungkin tidak hanya terletak pada seberapa tinggi tekanan darah seseorang. Faktor genetik juga diduga ikut berperan. Hal inilah yang menjadi perhatian dalam penelitian yang dilakukan oleh peneliti Universitas Airlangga. Penelitian tersebut melihat hubungan antara variasi genetik TGFB1 rs1800470, kadar TGF-β1 dalam darah, dan perubahan struktur jantung pada pasien hipertensi.
Salah satu fokus penelitian adalah Transforming Growth Factor-beta 1 (TGF-β1). Secara sederhana, TGF-β1 merupakan protein yang berperan dalam berbagai proses di dalam tubuh, termasuk proses pembentukan jaringan dan perbaikan jaringan yang mengalami kerusakan. Namun, jika aktivitasnya berlebihan, TGF-β1 dapat mendorong terbentuknya jaringan parut atau fibrosis. Pada jantung, proses ini dapat menyebabkan jaringan otot jantung menjadi lebih kaku dan akhirnya memengaruhi struktur serta fungsi jantung.
Pada penderita hipertensi, jantung terus-menerus menerima beban tekanan yang lebih tinggi. Dalam jangka panjang, kondisi tersebut dapat memicu berbagai perubahan pada otot jantung, yang dikenal sebagai remodeling jantung. Karena itu, peneliti ingin mengetahui apakah perbedaan genetik pada seseorang dapat memengaruhi kadar TGF-β1 dan berkaitan dengan perubahan struktur jantung.
Penelitian ini melibatkan 64 pasien dewasa dengan hipertensi esensial. Para peserta menjalani pemeriksaan klinis, pemeriksaan kadar TGF-β1 dalam darah, pemeriksaan genetik, serta pemeriksaan ekokardiografi untuk melihat struktur jantung, khususnya bilik kiri jantung atau ventrikel kiri. Peneliti kemudian melihat variasi genetik TGFB1 rs1800470, yang terdiri atas beberapa tipe genetik, yaitu CC, CT, dan TT.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa terdapat perbedaan kadar TGF-β1 berdasarkan variasi genetik tersebut. Peserta dengan genotipe TT memiliki kadar TGF-β1 yang lebih tinggi dibandingkan kelompok lainnya. Temuan ini menunjukkan bahwa faktor genetik kemungkinan memiliki peran dalam menentukan kadar TGF-β1 seseorang. Dengan kata lain, dua orang yang sama-sama menderita hipertensi belum tentu memiliki respons biologis yang sama di dalam tubuhnya.
Penelitian tidak berhenti pada pemeriksaan gen dan darah. Para peneliti juga melihat kondisi jantung menggunakan ekokardiografi. Salah satu parameter yang diperiksa adalah Relative Wall Thickness (RWT), yaitu ukuran yang membantu menggambarkan bentuk dan ketebalan dinding bilik kiri jantung. Hasil penelitian menunjukkan bahwa variasi genetik TGFB1 rs1800470, khususnya genotipe TT, berhubungan dengan RWT. Artinya, variasi genetik tersebut memiliki hubungan dengan salah satu gambaran perubahan bentuk jantung pada pasien hipertensi. Namun, penelitian ini tidak menemukan hubungan yang bermakna antara variasi tersebut dengan Left Ventricular Mass Index (LVMI), yaitu ukuran yang menggambarkan massa otot bilik kiri jantung. Temuan tersebut menunjukkan bahwa pengaruh faktor genetik terhadap perubahan jantung mungkin bersifat spesifik dan tidak selalu memengaruhi seluruh aspek struktur jantung.
Menariknya, penelitian ini juga menemukan bahwa kadar TGF-β1 berkaitan dengan beberapa faktor lain. Kadar TGF-β1 yang lebih tinggi ditemukan pada peserta dengan kadar LDL kolesterol yang lebih tinggi. Selain itu, terdapat hubungan antara kadar TGF-β1 dan tekanan darah diastolik. Hal tersebut memberikan gambaran bahwa perubahan pada jantung akibat hipertensi merupakan proses yang kompleks. Tekanan darah, kadar kolesterol, faktor genetik, dan berbagai proses biologis di dalam tubuh dapat saling berhubungan. Dengan demikian, memahami hipertensi tidak cukup hanya dengan melihat angka tekanan darah.
Temuan penelitian ini membuka peluang untuk memahami hipertensi secara lebih mendalam. Di masa depan, informasi mengenai faktor genetik dan biomarker seperti TGF-β1 dapat membantu peneliti memahami mengapa sebagian pasien lebih mudah mengalami perubahan struktur jantung dibandingkan pasien lainnya. Pendekatan semacam ini sejalan dengan perkembangan kedokteran presisi, yaitu pendekatan yang berusaha memberikan pemahaman dan penanganan yang lebih sesuai dengan karakteristik masing-masing individu.
Meski demikian, hasil penelitian ini belum dapat digunakan untuk menyatakan bahwa seseorang dengan genotipe TT pasti akan mengalami penyakit jantung atau fibrosis yang lebih berat. Penelitian dilakukan pada jumlah peserta yang masih terbatas dan menggunakan desain cross-sectional, sehingga diperlukan penelitian lanjutan dengan jumlah peserta yang lebih besar dan pengamatan dalam jangka waktu yang lebih panjang. Penelitian selanjutnya juga dapat menggunakan pemeriksaan yang lebih sensitif, seperti cardiac magnetic resonance (CMR), untuk melihat adanya fibrosis pada otot jantung secara lebih mendalam.
Penelitian ini memberikan satu pesan penting bahwa hipertensi bukan hanya tentang angka tekanan darah. Di balik tekanan darah yang tinggi terdapat proses yang jauh lebih kompleks, mulai dari perubahan pada sel, protein, metabolisme, hingga faktor genetik. Semua proses tersebut dapat berkontribusi terhadap perubahan struktur jantung. Melalui penelitian ini, Universitas Airlangga terus berupaya mengembangkan penelitian yang menghubungkan genetik, biomarker, dan kondisi klinis pasien. Upaya tersebut diharapkan dapat berkontribusi pada pengembangan ilmu kedokteran dan, dalam jangka panjang, membantu mewujudkan pelayanan kesehatan yang semakin tepat dan sesuai dengan karakteristik setiap pasien.
Oleh: Hendri Susilo, Dosen FK UNAIR – RS UNAIR
Artikel ini disarikan dari: Susilo H, et al. (2026). TGFB1 rs1800470 Polymorphism is Associated with Circulating TGF-β1 Levels and Left Ventricular Geometry in Hypertensive Patients. Indonesian Biomedical Journal, 18(3), 243–251. DOI: 10.18585/inabj.v18i3.4105.
